فسفودي استرازها يا به‌اختصار PDE ها، آنزيم‌هاي داخل سلولي هستند كه توسط 21 ژن مختلف ساخته مي‌شوند. اين آنزيم‌ها در بافت‌هاي مختلف بدن مانند مغز، پلاكت‌ها، عضلات صاف، عضلات قلبي و شبكيه چشم بيان مي‌شوند. PDE ها در عضلات صاف و عضلات قلبي، فعاليت دو ماده شيميايي مهم به نام cAMP و cGMP كه پيام‌رسان‌هاي ثانويه داخل سلولي براي انبساط و انقباض هستند را تنظيم مي‌كنند. در چشم نيز، ماده cGMP با فعال‌سازي پمپ‌هايي خاص، در جذب مايع زير شبكيه نقش دارد.
به بيان متخصصان، فسفودي استرازها همچنين در ماهيچه‌هاي صاف ديواره عروق اجسام غاري در آلت جنسي مردانه، باعث كاهش سطح cGMP مي‌گردند. هنگام برانگيختگي جنسي، آزادسازي ماده نيتريك اكسيد از انتهاي اعصاب اجسام غاري باعث افزايش cGMP شده و طي يك مسير بيوشيميايي، موجب انبساط عضلات صاف و فشرده شدن وريدهاي آلت جنسي مي‌شود. درنتيجه اين اتفاق، ورود جريان خون به وريدها افزايش يافته و خروج جريان خون كاهش مي‌يابد و لذا موجب نعوظ مي‌گردد. با اين اوصاف، هرگونه كاهش يا مهار PDE، باعث افزايش غلظت cGMP شده و نعوظ را بهبود مي‌بخشد. اين همان كاري است كه داروهاي معروف جنسي نظير سيلدنافيل بر اساس آن كار مي‌كنند.
محققاني از دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي، با توجه به تأثير PDE ها در وضعيت كاركرد چشم‌ها، در يك مطالعه مروري، تأثير داروهاي مهاركننده‌هاي فسفودي استراز را بر اين اندام مهم مورد بررسي قرار داده‌اند.
اين محققان با جستجوي گسترده در پايگاه‌هاي علمي Medline و Pubmed مقالات مرتبط با عوارض چشمي داروهاي مهاركننده فسفودي استراز را استخراج كرده و مورد تجزيه‌وتحليل قرار داده‌اند.
به گفته محدثه فيضي، چشم‌پزشك و استاديار دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي و ديگر همكارش در اين تحقيق، «داروهاي مهاركننده آنزيم‌هاي فسفودي استراز مانند سيلدنافيل، تادالافيل، واردنافيل و آوانافيل امروزه جهت درمان اختلالات نعوظ در مردان و علاوه بر آن، درمان افزايش فشارخون شريان ريوي به كار مي‌روند».
آن‌ها مي‌افزايند: «گزارش‌هاي متعددي از تأثير اين داروها بر چشم و به‌ويژه در بروز مشكلي تحت عنوان نوروپاتي ايسكميك قدامي وجود دارد. عوارض چشمي ديگر كه به‌طور عمده عروقي مي‌باشند شامل كوريورتينوپاتي سروز مركزي، خونريزي شبكيه، انسداد وريدها و شريان‌هاي شبكيه هستند. پس از مصرف اين داروها، شكايات بينايي مختلف توسط بيماران بيان مي‌شود كه ازجمله آن‌ها مشكل آبي بيني، تاري ديد و دوبيني هستند».
البته بايد اشاره كرد كه بر اساس يافته‌هاي اين پژوهش، مشكلات فوق در برخي افراد و اغلب هم به‌صورت گذرا و خودمحدود گزارش شده‌اند و بيشتر به دنبال مصرف نسل قديمي‌تر داروها مانند سيلدنافيل رخ مي‌دهد.
اما به گفته فيضي و همكارش، «عارضه‌اي كه همچنان در صدر عوارض مهم استفاده از اين داروها است و در اكثر موارد برگشت‌ناپذير است، همان نوروپاتي ايسكميك قدامي است كه در هر زمان بعد از استفاده از دارو مي‌تواند روي دهد. با بررسي مقالات مشخص مي‌شود كه سازوكار ايجاد اين بيماري همچنان ناشناخته است و به‌طور قطعي نمي‌توان گفت كه كدام بيماران درخطر ايجاد اين عارضه مهاركننده‌هاي فسفودي استرازها هستند. اما به نظر مي‌رسد عوامل خطر آناتوميك عصب بينايي و بيماري‌هاي زمينه‌اي مانند ديابت، بيماري‌هاي قلبي-عروقي و فشارخون در بروز اين عارضه مهم هستند».
بيماري فوق با تورم رنگ‌پريده چشم همراه با از دست دادن حاد بينائي مشخص مي‌شود و از انفاركتوس عصب چشمي به‌علت درگيري شرائين كوتاه ناشي مي‌شود.
يافته‌هاي علمي پژوهشي فوق به‌نوعي بيانگر آن هستند كه استفاده از چنين داروهايي به‌ويژه در اشخاصي كه دچار مشكلات سيستميك و بيماري‌هاي زمينه‌اي هستند، بايستي با احتياط بالا و صرفاً بنا بر دستور پزشك صورت گيرد تا از آسيب رسيدن به چشم‌ها جلوگيري به عمل آيد.
شايان ذكر است اين يافته‌ها را «فصل‌نامه چشم‌پزشكي بينا» متعلق به بانك چشم جمهوري اسلامي ايران منتشر كرده است.